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Störungen des Säure-Basen-Haushalts 
 

 
Prinzipien der Einteilung 

Ein besonderes Risiko, Störungen des Säure/Basen-Haushaltes zu entwickeln, haben Patienten mit insulinabhängigem Diabetes mellitus, chronischen Nierenerkrankungen, chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen, sowie Patienten, die unter Erbrechen und/oder Diarrhoe leiden und Patienten, die Diuretika einnehmen.

Schwierig wird die Beurteilung, wenn gleichzeitig mehr als eine Störungsursache vorliegt.
Beispiel: Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung, die an Erbrechen, Diarrhoe oder diabetischer Ketoazidose leiden.

Störungen des Säure-Basen-Haushalts lassen sich entsprechend der pH-Veränderung in Azidosen (pH erniedrigt) und Alkalosen (pH erhöht) unterteilen. Entsprechend der auslösenden Ursache spricht man von metabolisch oder respiratorisch bedingten Azidosen bzw. Alkalosen. 

Grundsätzlich sind die respiratorischen Störungen immer durch pathologische Veränderungen der Atmung bedingt, so dass primär die Lungenregulation des Kohlensäure-Bicarbonat-Puffersystems gestört ist.

Bei metabolischen Störungen des Säure-Basen-Haushaltes gilt grundsätzlich, dass die Lungenfunktion intakt ist und die primäre Änderung das Bicarbonatsystem betrifft.

 
Metabolische Azidose 

Labor-Befunde 

pH pCO2 HCO3- 
nicht kompensiert  sauer normal erniedrigt
teilweise kompensiert  sauer erniedrigt erniedrigt

Ursachen 

1. Mit vergrösserter Anionenlücke 
(Anionenlücke=[ Na+]-([Cl-]+[HCO3-]) = 8 -16 mmol/L)

  • Erhöhte Produktion von Wasserstoffionen
    • Diabetische Ketoazidose
    • Lactatazidose
    • alkoholische Ketoazidose
    • Langdauernder Hungerszustand
  • Verminderte Ausscheidung von metabolischen Säuren
    • Nierenversagen, Urämie
  • Zufuhr von metabolischen Säuren
    • Salicylatintoxikation
    • Einnahme von Paraldehyd, Methanol, Äthylenglykol

2. Mit normaler Anionenlücke bzw. Hyperchlorämie

  • Gastrointestinaler Bicarbonatverlust
    • Diarrhoe
    • Gastrointestinale Fisteln
    • Uretersigmoidostomie: selten durchgeführte Operation, bei welcher der Harnleiter in das Colon sigmoideum eingepflanzt wird.
  • Verabreichung von Ammoniumchlorid
  • Renaler Bicarbonatverlust
    • Renale tubuläre Azidose
    • Hemmung der Carboanhydrose
    • Frühes Stadium des Nierenversagens
    • Verminderte Mineralcorticoide: M. Addison, Hypoaldosteronismus

Primärstörung 
Der Verbrauch oder Verlust von Bicarbonat führt zu einem Mangel an Basen und damit zu einem Überwiegen der Säuren.

Kompensation 
Der Abfall des pH führt zu einer Stimulation der Atmung, Hyperventilation, so dass der pCO2 abnimmt.
Zur Kompensation der metabolischen Azidose sollte der pCO2 um ungefähr 1,2 mmHg (0.16 kPa) für jede Erniedrigung des Bicarbonats von 1,0 mmol/l abnehmen. Die Kompensationsmechanismen setzen innerhalb von Minuten ein, es kann jedoch bis zu 24 Stunden dauern, bis sie maximal wirken. Der pCO2 fällt dabei nicht unter einen Wert von 10 mmHg (1.3 kPa).

Eine Überprüfung der Situation erfolgt am einfachsten mit dem Säure-Basen-Diagramm. Ist der gemessene pCO2 kleiner als für den vorliegenden Bicarbonatverlust zu erwarten wäre, so liegt neben der metabolischen Azidose zusätzlich eine respiratorische Alkalose vor, nach deren Ursachen (z.B. Sepsis), gesucht werden muss. Ist der pCO2 tiefer als erwartet, so liegt neben der metabolischen auch eine respiratorische Azidose vor (z.B. bedingt durch eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung).

Falls die Niere nicht an der Genese der Azidose beteiligt ist, kann auch eine renale Kompensation zur Normalisierung des pH beitragen. Die Niere reagiert auf die Azidose mit einem Anstieg der Bicarbonatrückresorption und einer gesteigerten Ausscheidung von Wasserstoffionen.

Folgestörung 
Durch den Austritt von Kalium aus der Zelle im Austausch mit Wasserstoffionen kommt es zudem zu einer Hyperkaliämie.

Eine Ausnahme wird nicht selten bei der diabetischen Ketoazidose beobachtet, bei der es wegen der osmotischen Diurese zu einem starken Kaliummangel kommen kann.

 
Respiratorische Azidose 

Labor-Befunde 

pH pCO2 HCO3- 
nicht kompensiert  sauer erhöht erniedrigt
teilweise kompensiert  sauer erhöht erhöht

Ursachen 

Die respiratorische Azidose beruht auf einer verminderten CO2-Ausscheidung durch die Lungen (Hypoventilation):

  • mechanische Behinderung der Ventilation: Lungenfibrose, Lähmung der Atemmuskulatur
  • Störung der Blutversorgung: Lungenembolie, pulmonale Stauung
  • Diffusionsstörungen: Lungenödem
  • Diffusionsstörungen sind selten, da CO2 gut diffundiert.

Primärstörung 
Erhöhung des pCO2 (Hyperkapnie) mit Erniedrigung des pH-Wertes.

Kompensation 
Zunahme des Bicarbonats.

Kompensatorisch wird von der Niere vermehrt Bicarbonat rückresorbiert und vermehrt Wasserstoffionen ausgeschieden.

 
Metabolische Alkalose 

Labor-Befunde 

pH pCO2 HCO3- 
nicht kompensiert  alkalisch normal erhöht
teilweise kompensiert  alkalisch erhöht erhöht

Ursachen 

Die metabolische Alkalose ist weitaus seltener als metabolische Azidose. Sie kann sich bei Verlust von Wasserstoffatomen oder bei einer Anhäufung von Basen (Bicarbonat) entwickeln.

  • chronisches Erbrechen von saurem Magensaft

Primärstörung 
erhöhte Bicarbonatkonzentration mit pH-Zunahme.

Kompensation 
Hypoventilation

Die pH-Erhöhung verursacht eine Dämpfung der Atmung, was zum pCO2-Anstieg führt. Die metabolische Alkalose ist mit einer Hypokaliämie gekoppelt, da intrazelluläre Wasserstoffionen gegen extrazelluläres Kalium ausgetauscht werden.

 
Respiratorische Alkalose 

Labor-Befunde 

pH pCO2 HCO3- 
nicht kompensiert  alkalisch erniedrigt erniedrigt
teilweise kompensiert  alkalisch normal erniedrigt

Ursachen 

Die respiratorische Alkalose kommt durch eine gesteigerte CO2-Abgabe über die Lungen zustande:

  • Hyperventilation
  • Hypoxie

Primärstörung 
Abnahme des pCO2 (Hypokapnie)

Kompensation 
erhöhte Bicarbonatausscheidung durch die Nieren.

Die Verminderung des pCO2 führt zu einer pH-Zunahme. Der Austritt von Protonen aus der Zelle im Austausch mit Kalium hat eine Hypokaliämie zur Folge.

Die Nieren scheiden einen alkalischen Urin aus, da es wegen des verminderten pCO2 in den Tubuluszellen zu einer Abnahme der Ausscheidung von Wasserstoffionen kommt. 

 
Kombinierte Störungen 

Die Abweichung von den Normwerten ist dann grösser als erwartet, wenn die kompensatorischen Möglichkeiten eingeschränkt sind.

Beispiel: Ein Patient mit einer metabolischen Azidose kann bei einer bereits vorliegenden Lungenerkrankung oder bei Rippenfrakturen nicht durch eine entsprechende Hyperventilation vermehrt CO2 abatmen.

In der klinischen Beurteilung geht es darum, zuerst die auslösende Ursache der Säure/Basen-Störung zu diagnostizieren und anschliessend abzuschätzen, ob die Kompensationsmechanismen erwartungsgemäss eingesetzt haben. Dazu eignen sich Säure-Basen-Diagramme. Fallen die Messwerte ausserhalb vorgesehener Regionen an, so haben entweder die Kompensationsmechanismen noch nicht voll eingesetzt oder es liegt mehr als eine Störungsursache vor.

Diese Diagramme versagen bei Vorliegen von mehr als 2 Störungsursachen oder wenn eine Kombination von metabolischer Azidose und Alkohol vorliegen. In dieser Situation muss die Chloridkonzentration oder die Anionenlücke gemessen werden.

Jede Störung des Säure/Basen-Haushaltes besteht aus einer primären Störung und einem kompensatorischen Ereignis. Allerdings können dei kompensatorischen Mechanismen, mit Ausnahme einiger chronischer respiratorischer Alkalosen, das pH nicht wieder in den normalen Bereich verschieben. Falls bei abnormalen Bicarbonat und pCO2-Werten das pH normal ist, liegt wahrscheinlich mehr als eine Störungsursache vor.

 


20.01.2001 / hpk